脑胶质瘤患者预后差,新疗法可延长生存期

楼主:金转停 时间:2020-11-17 15:31:43 点击:112 回复:0
脱水 打赏 看楼主 设置

字体:

边距:

背景:

还原:

  
  脑胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤,是一种恶性程度很高的脑部肿瘤,现有治疗手段单一且易复发。在原发性脑瘤中,胶质瘤由于治疗难度大,致残、致死率极高,被称为“癌后”。 脑胶质瘤通常具有较强的侵袭性,生长快速,并迅速扩散,而且预后极差,几乎不可能被治愈。

  胶质瘤为什么预后差?

  胶质细胞瘤的特点在于它是唯一的非 表皮的人类肿瘤,在其发展过程中表皮生长因子受体(EGFR)一直与肿瘤的生长及患者的存活相关,因表皮生长因子受体( ECFR )的活化作用促进了胶质细胞瘤的浸润作用。表皮生长(ECFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白,很多肿瘤表面存在着EGFR的高表达。ECFR与其配体结合后,引起自身鳞酸化,通过一系列反应将信号传递致核内, 影响相关基因功能,与肿瘤的发生,发展及预后有着密切的关系,因此将ECGFR作为治疗的靶点。

  新疗法可延长生存期!

  Genistein(金转停)为强力蛋白酪氨酸激酶(PIK )抑制剂,对表皮生长因子(EGFR)有显著的抑制作用。Schufze等研究发现Genistein(金转停)可降低ECF诱导的c-fos基因的转录,并抑制EGFR结合的蛋白酪氨酸激酶磷酸化,从而抑制肿瘤浸润和生长。美国学者一项研究结果表明,Genistein(金转停)通过抑制表皮生长因子受体,有效地抑制胶质细胞瘤的浸润,所需的浓度比用于抑制生长的浓度要低得多,在Genistein(金转停) 为103μ mol/L浓度,浸润完全被Genistein(金转停) 抑制。

  近年,国内外研究发现以Genistein(金转停)为代表的异黄酮类化合物可以抑制神经系统恶性肿瘤生长、抑制肿瘤细胞因子合成和降低其侵袭性等多种抗肿瘤作用。Khoshomn S等采用Genistein(金转停)联合BCNU作用于体外培养的人类胶质母细胞瘤U87和大鼠C6胶质瘤细胞,发现Genistein(金转停)在4μ mol/L的浓度下,可以显著增强BCNU的肿瘤抑制作用,比单纯BCNU作用提高30% ~ 41%,且联合应用Genistein(金转停)可以提高化疗药物作用,减少使用其剂量,减轻其毒性。

  2019年,中国科研团队经研究发现,人脑中的两种蛋白复合物“ZDHHC17”与“MAP2K4”对记忆、学习等功能有重要作用,但当两者相遇,将会产生“致癌”的活性,最终导致胶质瘤出现及恶性发展。针对这一现象,该科学团队并利用“丝裂原活化蛋白激酶抑制剂”化合物库,筛选发现“金转停”这种药物对胶质瘤有治疗效果。研究人员还发现它生物利用率高,能够大比率通过血脑屏障并有效抑制“ZDHHC17”与“MAP2K4”的结合以及相互间的信号传递,还可以显著的阻断胶质瘤细胞的增殖与侵袭等恶性行为的发展。同时,相关实验也表明,通过这种药物治疗,被移植胶质瘤的动物生存期明显延长1-5倍。这一重大发现,已被国内外众多媒体争相发表。(注:本论述摘自新华网)

打赏

0 点赞

主帖获得的天涯分:0
举报 | 楼主 | 埋红包
楼主发言:1次 发图:0张 | 添加到话题 |
发表回复

请遵守天涯社区公约言论规则,不得违反国家法律法规